近日，国际学术期刊Plant Physiology在线报道了yh0612cc银河何凯教授团队的题为“Kinase SnRK1.1 Regulates nitrate channel SLAH3 Engaged in Nitrate-Dependent Alleviation of Ammonium Toxicity”的研究论文。揭示了激酶SnRK1.1负向调节硝酸盐通道SLAH3，从而介导硝酸盐依赖的铵毒缓解机制。
铵态氮（NH4+）和硝态氮（NO3-）是植物的主要无机氮(N)供应来源，但NH4+作为唯一或主要的氮源的时候，会对许多植物造成生长抑制，因此被称为铵毒。有研究表明少量NO3-可以显著减轻铵毒，团队早期研究发现阴离子通道SLAC1同系物SLAH3(anion channel SLAC1 homologue 3，SLAH3)参与了这一过程，但SLAH3如何调控硝酸盐依赖的铵毒缓解机制仍不清楚。
本研究中，作者通过酵母双杂交筛选发现SnRK1.1与SLAH3存在相互作用，蛋白激酶SnRK1.1是一个参与能量平衡和各种逆境胁迫应答的关键调节因子。相对较低的糖水平会导致SnRK1.1的激活。正常情况下，SnRK1.1定位于胞质和细胞核。激活后，胞质定位的SnRK1.1在S601处磷酸化SLAH3的C末端，导致SLAH3被抑制。正常情况下，SnRK1.1的激活受细胞能量状态的调节。SnRK1.1对SLAH3的负调控可能是减少正常条件下根中硝酸盐损失的一种策略。这可能是植物如何协调能量、动态平衡和养分利用的重要机制。当植物受到高铵胁迫时，定位于细胞质的SnRK1.1迁移到细胞核。SnRK1.1的易位减弱了它对SLAH3的抑制作用，进而允许未知激酶介导的SLAH3激活。同时，高NH4+/低pH胁迫可能导致严重的能量缺乏，导致核定位的SnRK1.1被强烈激活，从而使SnRK1.1调节下游组分，如负责能量/胁迫相关基因表达的转录因子。SLAH3介导的硝酸盐外流最终导致硝酸盐在根际积累，从而使高铵毒害得到缓解。与先前发现的将SLAH3的N末端磷酸化并作为SLAH3激活剂的SLAH3调节因子不同，该研究揭示了SnRK1.1使SLAH3的C末端磷酸化，并作为SLAH3的抑制子。
总之，该研究揭示了激酶SnRK1.1负向调节硝酸盐通道SLAH3，从而介导硝酸盐依赖的铵毒性缓解机制，为调控硝酸盐依赖的铵毒缓解提供了新方向。同时也揭示了C端磷酸化在SLAH3调节中也发挥着重要作用。该论文在线发表后，Plant Physiology 在近期发表了针对本研究题为“Friend or foe: how nitrate antagonizes ammonium toxicity”的新闻评述，进一步阐述了该结果在硝酸盐依赖的铵毒性缓解机制研究中的重要推动作用与意义。
yh0612cc银河孙豆豆博士研究生为该论文第一作者，何凯教授为通讯作者。生命科学学院的方显明、肖成斌、马珍等研究生和黎家教授，兰州大学草地农业科技学院的王嘉锋硕士研究生和王锁民教授及加州大学伯克利分校的栾升教授分别参与了该研究的部分工作。该研究得到了自然科学基金委面上项目、农业农村部转基因重大专项及兰州大学、甘肃省科技厅、教育部相关项目的资助。
论文链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiab057/6131680?searchresult=1
评述链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiab095/6158526
新闻链接：https://mp.weixin.qq.com/s/2jXnJztk23NRJy6KgFF3eQ
